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全面性发作癫痫病预防

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来源:合肥长淮癫痫病医院时间:2017-05-23

   全面性发作 (generalized seizure)最初临床透露表现提示双侧半球受累,形式多样,可为抽搐性或非抽搐性多伴意识障碍;肌阵挛性发作持续时间较短,可无意识障碍;运动症状常为双侧,但不一些是浑身性也可无运动症状。全面性发作癫痫病预防非常重要预防癫痫不仅涉及医学领域,而且与全社会有关。预防癫痫应着眼于三个层次:一是着眼于病因,预防癫痫的产生;二是控制发作;三是减少癫痫对病人躯体、心情和社会的不良影响。

全面性发作癫痫病预防

  1.预防癫痫病的产生

  遗传原因使某些儿童具备惊厥易感性,在各种环境原因的促发下生成癫痫发作。对此,要尤其强调遗传征询的重要性应仔细地进行家系调查,认识病人双亲、同胞和近亲中是不是有癫痫发作及其发作特征,对能引发智力低下和癫痫的一些严峻遗传性常见病,应进行产前诊断或新生儿期过筛检查,以决定终止妊娠或早期进行医治。

  相对继发性癫痫应预防其明确的特殊病因,产前注重母体安康减少感染、营养缺乏及各系统常见病,使胎儿少受不良影响。防止分娩意外,新生儿产伤是癫痫疾病发作的重要原因之一,预防产伤对预防癫痫有重要意义。假如能够定期给孕妇作检查,实行新法接生,及时处理难产,就可以预防或减少新生儿产伤相对婴幼儿期的高热惊厥要给予足够重视,尽量预防惊厥发作,发作时应立即用药物控制。对小儿中枢神经系统各种常见病要踊跃预防及时医治,减少后遗症。

  2.控制发作

  重要是预防癫痫的诱发原因和进行综合性医治以控制癫痫的发作。统计资料表明,病人在第一次癫痫发作后,复发率为27%~82%在单次发作后似乎大部分病人会复发,因此,防止癫痫症状的重现就显得尤为重要。

  对癫痫病人要及时诊断,及早医治。医治越早,脑损伤越小,复发越少,预后越好。要正确合理用药物,及时调整剂量,注重个体医治疗程要长,停药物过程要慢,且应坚持规则服药物,必要时对所用医药进行疗效评估和血药物浓度监测。切忌乱投医药,不规范用药物去除或减轻引发癫痫的原疾病发作如颅内占位性常见病、代谢反常、感染等,对反复发作的病例也有重要意义。

  3.减少癫痫的后遗症

  癫痫是一类缓慢特性常见病,可迁延数年、甚至数十年之久,因而可对病人身体、精神、婚姻以及社会经济地位等,引发严峻的不良影响尤其是根深蒂固的社会偏见和公众的歧视态度,病人在家庭关系学校教育和就业等方面的不幸和挫折,文体活动方面的限制等,不但可使病人生成耻辱和悲观心情,严峻影响病人的身心发育,而且会麻烦病人的家庭、教师医生和护士,甚至社会本身。因此有不少学者尤其强调,癫痫社会后遗症的预防和对该病本身的预防同等重要,癫痫的后遗症既是病人机体的,又是整个社会的,这就请求社会各界对癫痫病人给予理解和支持,尽量减少癫痫的社会后遗症。

  3.电生理及神经生化反常

  神经元过于兴奋可引发反常放电用细胞内电极描记癫痫动物模型大脑皮质过于兴奋发现,神经元动作电位暴发后表现连续去极化和超极化,生成兴奋性突触后电位(EPSP)和去极化飘移(DS),使细胞内Ca2+和Na+增加,细胞外K+增加Ca2+减少,表现大量DS,并以比正常传导快数倍的速度向周围神经元扩散。生化研究发现海马和颞叶神经元去极化时可释放大量兴奋性氨基酸(EAA)及另外神经递质,激活NMDA受体后,大量Ca2+内流,引发兴奋性突触进一步增强痫性病灶细胞外K+增加可减少抑制性氨基酸(IAA)释放,降低突触前抑制性GABA受体功能使兴奋性放电易于向周围和远隔区投射。癫痫灶自孤立放电向发作移行时DS后抑制消失被去极化电位取代,邻近区及有突触连接的远隔区内神经元均被激活,放电经皮质部分皮肤回路、长联合通路(包含胼胝体通路)和皮质下通路扩散。局灶性发作可在部分皮肤或全脑扩散,有些快速转为浑身性发作,特发性全面性癫痫发作的生成几率通过宽泛网安徽癫痫病专科医院专家指出,状分支的丘脑皮质回路实现。

  4.癫痫发作几率与脑内抑制性神经递质如γ氨基丁酸(GABA)突触抑制减弱,兴奋性递质如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导谷氨酸反应增强有关。

  抑制性递质包含单胺类(多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺)和氨基酸类(GABA、甘氨酸)。GABA仅存在于CNS,脑中分布较广黑质和苍白球含量最高,是CNS重要的抑制性递质。癫痫促发性递质包含乙酰胆碱和氨基酸类(谷氨酸、天冬氨酸、牛磺酸)。CNS突触的神经递质受体和离子通道在知识传递中起重要功能如谷氨酸有3种受体:红藻氨酸(KA)受体、使君子氨酸受体和N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)受体。痫性发作时谷氨酸蓄积功能于NMDA受体和离子通道,使突触过于兴奋,是引发癫痫发作重要原因之一。内源性神经元暴发放电通常为电压依赖性钙电流增强,有些局灶性癫痫重要由于丧失抑制性中间神经元海马硬化几率因存活神经元间形成反常返归兴奋性连接引发癫痫失神性发作几率由于丘脑神经元电压依赖性钙电流增强,产生皮质弥漫同步棘-慢波活动。

  5.病理形态学反常与致痫灶

  应用皮质电极探查放电的皮质痫性病灶发现不同程度胶质增生、灰质异位、微小胶质细胞瘤或毛细血管瘤等。电镜可见痫性病灶神经突触间隙电子密度增加标志突触传递活动的囊泡排放显著增加。免疫组化法证实致痫灶周围有大量活化的星形细胞,改变神经元周围离子浓度,使兴奋易于向周围扩散。

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